Dieser Artikel vergleicht die wichtigsten Cannabinoide – THC (Δ⁹-Tetrahydrocannabinol), CBD (Cannabidiol) und CBG (Cannabigerol) – sowie die bedeutenden Minor-Cannabinoide THCV, CBC und CBN basierend auf aktuellen wissenschaftlichen Erkenntnissen (Stand 2026).
Stand: 2026-05-29 (Erweitert um Minor-Cannabinoide und aktuelle Rezeptorpharmakologie)
→ Medizinischer Cannabis-Überblick → Cannabinoide (Grundlagen) → Endocannabinoid-System (ECS) → CBN – Cannabinol (Detail)
Alle pflanzlichen Cannabinoide (Phytocannabinoide) interagieren mit dem menschlichen Endocannabinoid-System (ECS), einem komplexen Netzwerk aus Rezeptoren (CB1, CB2), Endocannabinoiden (Anandamid, 2-AG) und Enzymen (FAAH, MAGL). Die Wirkung eines Cannabinoids hängt entscheidend davon ab:
* An welche Rezeptoren es bindet (CB1, CB2, TRP-Kanäle, PPAR-Rezeptoren) * Mit welcher Affinität es bindet (stark/mittel/schwach) * Ob es agonistisch oder antagonistisch wirkt (aktiviert oder blockiert)
| Cannabinoid | Psychoaktivität | CB1-Affinität | CB2-Affinität | Weitere Targets | Hauptwirkung |
|---|---|---|---|---|---|
| THC | Hoch (euphorisch) | Stark (Agonist) | Mittel | PPARγ, TRPV | Schmerz, Appetit, Übelkeit |
| CBD | Keine | Sehr schwach | Schwach | TRPV1/2, 5-HT₁A, GPR55 | Entzündung, Angst, Epilepsie |
| CBG | Sehr gering | Mittel (Agonist) | Mittel (Agonist) | TRPV1/2, α₂-Adrenozeptor | Neuroprotektion, antibakteriell |
| THCV | Mild–moderat (bei hoher Dosis) | Antagonist (CB1) / Agonist (hohe Dosis) | Schwach | TRPV | Appetitzügler, Diabetes |
| CBC | Keine | Sehr schwach | Schwach | TRPA1, TRPV | Entzündung, Schmerz, Neurogenese |
| CBN | Gering (ca. 10 % von THC) | Schwach | Schwach | TRPV2 | Schlaf, sedierend |
Quelle: Queiroz et al. (2025); Molecules (2024) – CBG Comprehensive Review
THC ist das primäre psychoaktive Cannabinoid in Cannabis und wurde erstmals 1964 von Raphael Mechoulam isoliert und synthetisiert.
Pharmakologie: * CB1-Rezeptor: Starker partieller Agonist (Ki ≈ 40 nM) – verantwortlich für die psychoaktive Wirkung * CB2-Rezeptor: Moderate Affinität – trägt zur entzündungshemmenden Wirkung bei * PPARγ-Aktivierung: Beteiligt an metabolischen Effekten * TRPV1/Aktivierung: Modulation der Schmerzwahrnehmung
Wirkungen und Anwendungen:
| Indikation | Evidenzgrad | Quellen |
|---|---|---|
| Chronische Schmerzen (neuropathisch) | Hoch (multiple Meta-Analysen) | WHO, Cochrane 2025 |
| Multiple Sklerose (Spastik) | Hoch (Sativex® zugelassen) | NICE, EMA |
| Chemotherapie-induzierte Übelkeit | Hoch (Nabilone, Dronabinol) | ASCO, NCCN |
| Appetitlosigkeit (HIV, Krebs) | Mittel | Cochrane |
| Schlafstörungen | Mittel (oft sekundär zur Schmerzlinderung) | AASM |
Nebenwirkungen: Kurzzeitgedächtnisstörungen, trockener Mund, Bindehautrötung, Tachykardie, bei hohen Dosen Angst/Paranoia. Toleranzentwicklung bei regelmäßigem Konsum.
CBD wurde bereits 1940 von Roger Adams isoliert, erfuhr aber erst ab 2010 umfassende klinische Erforschung. Im Gegensatz zu THC besitzt CBD keine psychoaktive Wirkung und kann sogar die Effekte von THC abschwächen.
Pharmakologie: * CB1-Rezeptor: Negativer allosterischer Modulator (NAM) – schwächt THC-Bindung ab, ohne selbst zu aktivieren * CB2-Rezeptor: Schwacher Agonist * TRPV1: Starker Agonist (→ Schmerzmodulation) * 5-HT₁A: Partieller Agonist (→ Angstlösung, Antidepressivum) * GPR55: Antagonist – möglicherweise relevant bei Knochenstoffwechsel und Krebs * FAAH-Hemmung: Indirekte Erhöhung des Anandamid-Spiegels
Wirkungen und Anwendungen:
| Anwendung | Evidenz | Hinweis |
| ———– | ——— | ——— |
| Epilepsie (Dravet/LGS) | Hoch – FDA/EMA zugelassen (Epidiolex®) | Standardtherapie bei behandlungsresistenten Formen |
| Angststörungen | Mittel – mehrere RCTs | 300–600 mg/Tag, besser bei akuter als chronischer Angst |
| Chronische Entzündungen | Mittel – präklinisch gut belegt | Wirkt auf multiple Entzündungswege |
| Psychosen (CBD-antipsychotisch) | Mittel – Studiendaten vielversprechend | Siehe CBD bei Psychosen |
Quelle: WHO: Cannabidiol (CBD) Critical Review Report (2026)
CBG wird als „Mutter-Cannabinoid“ bezeichnet, da seine saure Vorstufe CBGA (Cannabigerolsäure) die biosynthetische Vorstufe von THC, CBD und CBC ist. In den meisten Cannabis-Sorten liegt CBG nur in geringen Mengen (<1 %) vor.
Pharmakologie: * CB1 und CB2: Mittlere Affinität, partieller Agonist an beiden Rezeptoren * TRPV1/2: Starker Agonist (ähnlich wie CBD) * α₂-Adrenozeptor: Aktivierung – relevant für Blutdruckregulation * 5-HT₁A: Keine signifikante Bindung (anders als CBD)
Wirkungen und Anwendungen: * Neuroprotektion: Stärker als CBD in präklinischen Modellen – relevant bei Huntington und Parkinson * Antibakteriell: Wirksam gegen MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus) – CBG zeigt hier überlegene Wirkung * Entzündliche Darmerkrankungen: Reduktion der Entzündungsmarkter in Colitis-Modellen * Glaukom: Senkung des Augeninnendrucks über CB1- und TRPV1-Wege * Appetitanregung: Ohne psychoaktive Effekte – vielversprechend bei Kachexie
THCV besitzt eine ähnliche Struktur wie THC, unterscheidet sich aber durch eine kürzere Propyl-Seitenkette. Diese kleine Änderung führt zu fundamental anderen pharmakologischen Eigenschaften.
Dosisabhängige Wirkung: * Niedrige Dosis: CB1-Antagonist – blockiert THC-Effekte, wirkt appetitzügelnd * Hohe Dosis: CB1-Agonist – kann psychoaktiv wirken (ca. 25 % der THC-Stärke)
Potenzielle Anwendungen: * Stoffwechselerkrankungen: In Tierstudien reduziert THCV Insulinresistenz und Glukoseintoleranz * Appetitregulation: Als CB1-Antagonist potenziell hilfreich bei Adipositas * Panikattacken: Erste Hinweise auf anxiolytische Wirkung (aufgrund der CB1-blockierenden Eigenschaften)
Forschungsstand: Erste Humanstudien zeigen vielversprechende Effekte auf Glykämie und Appetit, jedoch sind größere klinische Studien erforderlich.
Quelle: AIMS Neurosci (2025) – The role of tetrahydrocannabivarin (THCV) in metabolic disorders
CBC wurde 1966 entdeckt und ist das dritthäufigste Cannabinoid in vielen Sorten. Es ist nicht psychoaktiv.
Pharmakologie: * CB1/CB2: Nur sehr schwache Bindung * TRPA1: Starker Agonist (→ Schmerzmodulation) * TRPV1/3: Moderate Aktivierung * FAAH-Hemmung: Schwache Hemmung des Anandamid-Abbaus
Potenzielle Anwendungen: * Entzündungshemmung: Wirkt über COX-2-Hemmung und TRP-Kanal-Aktivierung * Neurogenese: In vitro steigert CBC die Lebensfähigkeit neuronaler Stammzellen * Akne: Reduziert überschüssige Talgproduktion in Hautzellstudien * Antidepressiv: In Tiermodellen stärkere Wirkung als CBD
Die folgende Tabelle zeigt die relative Bindungsaffinität (Ki-Wert in nM; je niedriger, desto stärker):
| Cannabinoid | CB1 (Ki, nM) | CB2 (Ki, nM) | TRPV1 (EC50) | Charakteristik |
|---|---|---|---|---|
| THC | ~40 | ~40–200 | nM-Bereich | Starker CB1-Agonist |
| CBD | >10.000 | >10.000 | ~1–3 µM | NAM an CB1 |
| CBG | ~440 | ~340 | ~3 µM | Balancierter CB1/CB2-Agonist |
| THCV | ~75 (Antagonist) | ~60 | nM-Bereich | Dosisabh. Antagonist/Agonist |
| CBC | >10.000 | >10.000 | ~5 µM | TRP-vermittelte Wirkung |
| CBN | ~130 | ~300 | ~10 µM | Schwacher CB1-Agonist |
Quelle: Queiroz et al. (2025) – Prog Brain Res; ergänzt durch Russo (2022) – Survey of Cannabigerol-Predominant Preparations
Die Cannabinoide wirken in Kombination oft besser als isoliert. Der Entourage-Effekt beschreibt diese synergistische Interaktion:
* CBD reduziert THC-bedingte Angst und Paranoia (über 5-HT₁A und CB1-NAM) * CBD verstärkt gleichzeitig die Schmerzlinderung von THC (über TRPV1) * Optimales Verhältnis: 1:1 bis 1:2 (THC:CBD) für ausgewogene Wirkung
* CBG scheint die psychoaktive Wirkung von THC zu dämpfen (CB1-Konkurrenz) * Beide zusammen wirken stärker antibakteriell und neuroprotektiv
* Beide zeigen gemeinsam verstärkte neuroprotektive Effekte in präklinischen Modellen * Unterschiedliche Rezeptorprofile ergänzen sich (CBG: CB1/CB2 direkt; CBD: TRP/5-HT)
* THCV (niedrig dosiert) blockiert THC am CB1-Rezeptor → milderer Rausch * THCV (hoch dosiert) kann THC-Effekte verstärken * Besonders interessant für Appetitkontrolle
→ Ausführlich: Entourage-Effekt & Terpen-Synergien
* Typisches Verhältnis: CBD:THC = 10:1 bis 30:1 * Medizinischer Fokus: Epilepsie, Angst, Entzündungen * Kaum berauschende Wirkung * Quellen: Charlottes Web, ACDC, Harlequin
* Typisches Verhältnis: CBD:THC = 1:1 bis 2:1 * Medizinischer Fokus: Chronische Schmerzen, MS * Moderate psychoaktive Wirkung * Quellen: Dance World, Pennywise, Equiposa
* Typisches Verhältnis: THC:CBD = >10:1 * Medizinischer Fokus: Starke Schmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit * Deutliche psychoaktive Wirkung * Quellen: OG Kush, White Widow, Northern Lights
* CBG-Gehalt >5% (teils über 15% in Spezialzüchtungen) * Medizinischer Fokus: Entzündliche Darmerkrankungen, Glaukom * Kaum bis keine psychoaktive Wirkung * Quellen: White CBG, Jack Frost CBG, Stem Cell CBG
| Cannabinoid | Status | Verschreibung/Bezug |
|---|---|---|
| THC | Verschreibungspflichtig (BtMG-ähnlich), Ausnahme KCanG | Rezept (Apotheke), Eigenanbau, Anbauvereinigung |
| CBD | Frei verkäuflich (als „CBD-Blüten” mit <0,3 % THC) | Reformhaus, online, Apotheke (als Nahrungsergänzung) |
| CBG | Gleicher Status wie CBD (rechtlich wie CBD eingeordnet) | Online, Fachhandel |
| THCV | Wie CBD (falls <0,3 % THC) | Nischenprodukt, online |
| CBC | Wie CBD | Selten als Reinsubstanz erhältlich |
| CBN | Rechtlich unklar (kann aus THC entstehen) | Vorwiegend als synthetisches Produkt |
Rechtlicher Hinweis: Die Rechtslage zu Minor-Cannabinoiden ist teils ungeklärt. CBN-Produkte könnten je nach Herstellungsprozess als THC-haltig eingestuft werden.
| Aspekt | THC | CBD | CBG | THCV | CBC | CBN |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Berauschung | Ja | Nein | Kaum | Dosisabh. (ja/nein) | Nein | Gering |
| Suchtpotenzial | Moderat | Keines | Keines | Gering | Keines | Gering |
| Wichtigste Wirkung | Schmerz, Übelkeit | Entzündung, Angst | Neuroprotektion | Appetitzügelung | Entzündung | Schlaf |
| Forschung | Sehr umfangreich | Sehr umfangreich | Wachsend | Frühstadium | Frühstadium | Mittel |
| Verfügbarkeit (DE) | Hoch (Rezept) | Sehr hoch | Mittel | Gering | Gering | Gering |
* Queiroz NC, Soares MB, Fin CK, Hartmann M et al. (2025): Chemical diversity, receptor binding affinity, and pharmacology of phytocannabinoids. Prog Brain Res. DOI: 10.1016/bs.pbr.2025.07.006 * Molecules (2024): Cannabigerol (CBG): A Comprehensive Review of Its Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential * AIMS Neurosci (2025): The role of tetrahydrocannabivarin (THCV) in metabolic disorders * Russo EB, Cuttler C, Cooper ZD, Stueber A et al. (2022): Survey of Patients Employing Cannabigerol-Predominant Cannabis Preparations: Perceived Medical Effects. Cannabis Cannabinoid Res. PMID: 34569849 * DrugBank: Dronabinol (THC) Profile * DrugBank: Cannabigerol (CBG) Profile * WHO: Cannabidiol (CBD) Critical Review Report (2026) * BMG – Cannabisgesetz FAQ (2026)
* THC vs. CBG – Detailvergleich * Endocannabinoid-System (ECS) * Entourage-Effekt * Terpene & Medizinische Wirkung * CBN – Cannabinol
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